Munchkin

Chez le chat, comme chez la plupart des animaux, la mutation n'affecte que la taille des pattes et n'a pas d'incidence sur la tête, les mains ou les pieds, comme c'est le cas chez l'humain, bien qu'il s'agisse du même gène responsable de la mutation : les études génétiques s'entendent pour dire qu'il s'agit d'une forme de nanisme provoquée par un nouveau gène de nanisme autosomique dominant, l'UDP-glucose6-déhydrogénase (UGDH). Les vétérinaires, généticiens et associations félines continuent à examiner la race avec soin[source insuffisante], principalement pour éviter les dérives[réf. nécessaire]. C'est notamment le cas du LOOF[source insuffisante] qui organise plusieurs fois par an des "spéciales d'élevage" afin de surveiller l'évolution de la race. Par crainte que le gène ne se développe chez le chat comme il s'est développé chez l'humain et affecte les articulations en entrainant des cas d'arthrose sévères car ses membres plus courts pouvaient affecter son niveau d'activité, dès 1995, plusieurs éleveurs ont fait passer des radiographies à leurs munchkins les plus âgés et les ont examinés à la recherche de signes de problèmes articulaires ou osseux, sans en trouver. Récemment, une étude menée par les Dr. Lisa M. Anderson, Derek B. Fox, et plusieurs autres chercheurs de l'Université du Missouri sur des munchkins américains de plusieurs élevages a prouvé[réf. nécessaire] que la condition du munchkin mène justement à une utilisation plus importante des articulations, ce qui permet moins d'arthrose, même à un âge avancé. Les chats âgés observés dans le cadre d'études ont démontré une "position anatomique normale" des vertèbres et aucune difformité spinale, c'est-à-dire aucune lordose (courbure excessive de la colonne vertébrale), ce qui permet de penser que le munchkin n'est pas plus handicapé par ses courtes pattes pour sauter, courir ou chasser qu'une loutre, un furet ou tout autre mustélidé naturellement doté de pattes courtes. Bien que certains prétendent toujours le contraire[non neutre], cela dément les observations antérieures[source insuffisante]. L'étude d'Anderson & all. a montré par ailleurs que le phénotype félin est dépourvu des malformations communément associées à l'achondroplasie (notamment humaine). Les scientifiques n'ont observé en effet aucun pectus excavatum (poitrine creuse), notant une "évaluation normale des membres thoraciques" chez tous les sujets examinés, ni aucune différence ni torsion sur l'alignement du plan frontal de l'humérus entre les chats normaux et les chats nains étudiés. De nouvelles études sont menées régulièrement pour continuer à identifier les problèmes potentiels sur la race, notamment les recherches depuis 2012 du Dr. Leslie Lyons (professeur agrégé au University of Missouri College of Veterinary Medicine), qui a aidé à cartographier le gène UGDH et son implication sur le nanisme, ou l'étude auprès des éleveurs menée par le club de race de France, dont les résultats ne sont pas encore parus. Toutefois, les généticiens, spécialistes et vétérinaires qui ont étudié la race s'entendent pour mettre en garde les éleveurs, mais aussi les propriétaires, sur les dérives qui tendent à multiplier les mutations chez un même chat (en particulier en mariant par exemple le munchkin avec d'autres races dont la mutation affecte la pilosité ou les cartilages, osteochondrodysplasie en particulier) et à ne pas essayer de sélectionner les pattes les plus courtes possibles en vue de produire un hypertype).